Патология почек и мочеотделения

Патофизиология мочеобразования и мочевыделения



Патофизиология мочеобразования и мочевыделения — Лекция, раздел Науковедение, Патология как наука Орган, Который Участвует В Мочеобразовании – Почка. Это Парны.

Оглавление:

Орган, который участвует в мочеобразовании – почка. Это парный орган. Функции почек в организме:

1. Гомеостатическая функция – выделение продуктов обмена, участвуют в поддержании постоянства pH, поддерживают постоянное осмотическое давление (изотония), поддерживают изоионию, изоонкию, изоволемию (постоянство объема циркулирующей крови);

2. Почки принимают активное участие в регулировке кровяного давления;

3. Почки участвуют в кроветворении (выделяют эритропоэтин);



4. Участвуют гемокоагуляции (выработка гепарина и обмен урокиназы);

5. Участвуют в обмене ксенобиотиков, которые не метаболизируются в организме (лекарственные вещества).

В физиологии почек выделяют три процесса:

Причины нарушения мочевыделения делят на три группы:

1. Нервно-психические расстройства (длительный стресс, психические травмы, состояние, сопровождающееся сильной болью – болевая анурия);



2. Эндокринопатия – избыток или недостаток АДГ, альдостерона;

3. Циркуляторные расстройства. Могут быть системными (гипо-, гипертензия) или органными (ишемия, венозная гиперемия почек), изменения физико-химических свойств почек (гипо- и гиперосмия, гипо- или гиперонкия).

1. Инфекционные поражения почек (пиелонефрит);

2. Инфекционно-аллергические поражения почек (аутоиммунные) – гломерулонефрит;

3. Токсические поражения почек (солями тяжелых металлов – ртути, свинца);



4. Врожденные аномалии развития почек (отсутствие, удвоенная почка и др., врожденная недостаточность ферментов почек).

Ш. Субренальные – связаны с нарушением в мочевыводящих путях. Это почечно-каменная болезнь, опухоль мочевого пузыря, перегибы мочеточников, отеки.

Нарушения диуреза (суточное количество мочи):

— количественные (связаны с изменением частоты и ритма мочеиспускания);

Количественные изменения (с изменением частоты):



1) экстраренальные (повышение артериального давления, несахарный диабет (снижение секреции АДГ), сахарный диабет (снижение секреции инсулина), повышенное поступление воды в организм, лечение диуретиками);

2) ренальные (например, компенсированная хроническая почечная недостаточность);

Олигурия: развивается при падении артериального давления, нарушении кровоснабжении почек, снижении фильтрации, уменьшении числа функционирующих клубочков, при обезвоживании.

— почечные причины – токсические поражения, резкое обострение хронического гломерулонефрита, тромбоз или эмболия почечной артерии, нарушение оттока мочи, нарушения ритма мочевыделения (никтурия, поллакиурия, олакизурия);

— не почечные – шоковые состояния.



Количественные изменения (с нарушением ритма мочеиспускания):

Никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным (при сердечной недостаточности, первоначальная стадия острого гломерулонефрита).

Поллакиурия – частое мочеиспускание (аденома простаты).

Олакизурия – редкое мочеиспускание (при опухоли мочевого пузыря).

Качественные изменения мочи:

8. Миоглобинурия – при сдавливании.

Моча оценивается по цвету, прозрачности и удельному весу. В норме свежепущенная моча прозрачная и в результате действия пигментов урохромов соломенно-желтая. Удельный вес в норме (изтоничная моча). Если удельный вес мочи превышает 1025, то это гипертоничная моча, если удельный вес ниже 1005, то это гипотоничная моча. Изменение плотности мочи происходит при усилении или ослаблении концентрационной способности почек (соответственно, гиперстенурия и гипостенурия). Мутность мочи возникает при содержании в моче больших количеств солей, клеток крови, бактерий.

Протеинурия – наличие белка в моче. У здорового человека с мочой за сутки выделяетсямг белка. Обычными методами лабораторного исследования у здорового человека белок в моче не обнаруживается, и считают, что в норме белка в моче нет. Появление белка в моче – признак нефроза.

По локализации протеинурия бывает:

— экстраренальные – из мочевыводящих путей (воспаление, кровотечение);



1. функциональные (транзиторная, слабо выражена, ортостатическая). Возникает при холодовой или тепловой нагрузке, физическом или эмоциональном напряжении, различных рефлекторных воздействиях.

2. Органические (стойкие, длительные и хорошо выраженные). Появляются при нефрозах (самые выраженные протеинурии), гломерулонефрите, пиелонефрите.

Гематурия– наличие эритроцитов в моче. Если их много, то моча имеет цвет мясных помоев. Эритроциты могут быть выщелоченного происхождения и не выщелоченного происхождения (свежего). Выщелоченные эритроциты встречаются в моче при гломерулонефрите (эритроциты бледные).

Глюкозурия– появление сахара в моче (при сахарном диабете, при приеме некоторых лекарств и др.).

Гипергликемия может развиваться при эмоциональном напряжении.



Цилиндрурия – организованный осадок мочи. Цилиндрурия – выделение с мочой «слитков» дистальных частей почечных канальцев цилиндрической формы. Цилиндры образуются в случаях протеинурии, если в почечных канальцах много белка и имеет место кислая среда, белок свертывается. Цилиндры могут состоять из белка (гиалиновые, восковые, фибриновые) или на белковую основу могут наслаиваться разные элементы (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные цилиндры).

Патология водно-солевого обмена (ВСО)

Через почки за сутки проходит 180 литров первичной мочи, 1% выходит в виде мочи (1,5-1,8л). Кроме почек воду выделяют легкие (около 0,5л). Если температура тела вырастает на 1°, то выделяется дополнительно еще 0,5 литра.

Вода также выделяется через кожу. При повышении температуры тела на 1° кожа выделяет дополнительно еще 0,5л.

ВСО поддерживает изоволемию, изоосмию, изоонкию и нормотензию.



ВСО характеризуется внешним водным балансом и распределением воды в организме.

Внешний водный баланс – соотношение между поступающей в организм воды и выводимой из организма. Внешний водный баланс может быть положительным (гидратация), и отрицательным (дегидратация).

Поступление воды в организм происходит через пищу, питье. Также в организме образуется так называемая эндогенная вода (она образуется в процессе метаболизма).

Все основные показатели ВСО имеют свои антирефлексы, направленные на удержание натрия и воды. Они называются антинатрийуретический и антигидроуретический рефлексы.

Антигидроуретический рефлекс развивается при гиперосмии при раздражении осморецепторов, при уменьшении раздражения волюморецепторов левого предсердия, при сильной боли, под действием анестетиков и наркоза. В результате из задней доли гипофиза выбрасывается АДГ, который увеличивает реабсорбцию и объем циркулирующей крови.



Выработка АДГ снижается при гипоосмии, во время сна, под влиянием алкоголя, гипонатриемии.

Антинатрийуретический рефлекс развивается при уменьшении наполнения правого предсердия с волюморецепторов. В результате в заднем отделе гипоталамуса вырабатывается гломерулотропин, который снижает выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, что обуславливает усиление реабсорбции натрия в почках.

Это гидратация или обезвоживание. Та и другая форма могут быть обусловлены:

1. Первичными нарушениями обмена воды;

2. Первичными нарушениями обмена электролитов.



Положительный водный баланс или гидратация организма проявляется в виде отека или водянки (скопление жидкости в серозных полостях; гидроцефалия, гидроперикард, гидроцеле – водянка яичка, асцит (водянка брюшной полости), гидроторакс).

Отек – избыточное скопление жидкости в организме в целом или в отдельных его областях.

Основные патогенетические факторы развития отека:

1. Нарушение нейроэндокринной регуляции водно-солевого обмена;

2. Изменение артериального давления;

3. Снижение онкотического и осмотического давления крови;

4. Повышение онкотического и осмотического давления в тканях;



5. Повышение гидрофильности тканевых коллоидов;

6. Снижение внутритканевого давления;

7. Повышение проницаемости сосудистой стенки с поступлением коллоидов в ткани;

8. Нарушение лимфообразования и лимфооттока.

— почечные (нефритические и нефротические);



2. По патогенезу:

— отеки, связанные с нарушением гематопаренхиматозного барьера.

Эндокринный отек: гипотиреоз, микседема – накопление в межклеточном пространстве одно- или дважды кислого мукополисахарида.

Голодный отек связан с голоданием крови – гипопротеинемия и гипоонкия.

Сердечный отек развивается вследствие развития сердечной недостаточности. Большое значение в развитии сердечных отеков имеет развитие вторичного гиперальдостеронизма.



1) Рефлекторно с волюморецепторов правого предсердия вследствие снижения возврата крови в сердце (антинатрийуретический рефлекс);

2) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы из-за уменьшения притока крови к почкам;

3) Нарушения функций печени из-за застоя крови, снижение активации альдостерона в печени.

Гиперальдостеронизм вызывает задержку натрия в организме и повышает реакцию. В результате возникает гиперволемия и развитие отека.

Нарушение функции печени вызывает нарушения белкового синтеза, в результате чего снижается онкотическое давление и возникает отек.



Почечные отеки нефротические. При нефрозах развивается очень высокая протеинурия ® гипопротеинемия ® гипоонкия в крови ® жидксть выходит в сторону относительно более высокого давления в тканях ® отек.

Почечные отеки нефритические отеки (пиелонефрит, гломерулонефрит). Воспалительные процессы в почках ® нарушение кровообращения в почках ® активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ® реабсорбция натрия ® гиперосмия крови ® выброс АДГ. В дальнейшем отек развивается по одному из следующих механизмов:

1) Выброс АДГ ® увеличение реабсорбции воды ® гиперволемия ® отек;

2) Выброс АДГ ® развитие генерализованного капиллярита ® выход в ткань коллоидов ® отек.

Эта тема принадлежит разделу:



Патология как наука

Лекция Воспаление Существуют различные теории воспаления Вирхов предложил нутритивную. Лекция Механизм местных изменений при. Фосфолипиды мембран.

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Патофизиология мочеобразования и мочевыделения

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Патология – наука о причинах и условиях возникновения болезней, о закономерностях и механизмах развития, течении и исходе болезни. Эта дисциплина изучает самые общие закономерности отклонения от но

Воспаление – типический патологический процесс. Воспаление – сложная эволюционно выработанная защитная приспособительная реакция целостного организма, характеризующаяся разв



Альтерация – разрушение, повреждение. Может быть первичной и вторичной. Механизм первичной альтерации. 1.

Перекисное окисление липидов происходит под действием так называемых свободных радикалов. Они представляют собой интермедиаты кислорода. Для них характерно наличие не спаренного эле

1. Повышение проницаемости сосудов. 2. Повышение гидростатического давления в сосудах. 3. Повышение осмотического давления в очаге воспаления. 4. Повышени

Пролиферация – замещение пустоты соединительной тканью. Важным условием является эффективное очищение очага воспаления путем фагоцитоза (роль макрофагов). Ма

АГ ® ® макрофаг презентирует антиген ® Т



— реагиновые (крапивница); — анафилактические (шок). В этих реакциях принимают участие иммуноглобулины классов E и G4 (при этом при р

Дыхание – физиологическая функция, обеспечивающая потребности организма в газообмене. Дыхание содержит три звена: 1. Внешнее дыхание (газообмен между капиллярным и альвеолярным во

По мере удаления от орального конца пищеварительного тракта уменьшается роль механической и возрастает роль химической обработки пищи. Одновременно изменяется и механизм регуляции (снижается роль с

Функции печени: 1) Печень обеспечивает межуточный обмен белков, жиров, углеводов, участвует в обмене жирорастворимых витаминов, витаминов группы В, участвует в обмене гормо

1. Первичный некробиоз; 2. Вторичный цитолиз; 3. Внутриклеточный холестаз; 4. Аутоиммунные поражения печени. Первичный некробиоз развивае


Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Новости и инфо для студентов
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
О Сайте

Информация в виде рефератов, конспектов, лекций, курсовых и дипломных работ имеют своего автора, которому принадлежат права. Поэтому, прежде чем использовать какую либо информацию с этого сайта, убедитесь, что этим Вы не нарушаете чье либо право.

Источник: http://allrefs.net/c10/3ohj5/p15/

Лекция № 11. «Патология почек и мочеотделения»

Причинами патологии могут стать:

1. биологические факторы (инфекция)

2. механические (повреждения)

3. лучевые (излучение)

6. ухудшение почечного кровообращения

7. камни и опухоли

При всех патологических процессах в организме страдают почки, а патология почек отражается на всех системах организма, поэтому анализ функции почек важен для диагностики других заболеваний.

Нарушение работы почек проявляется изменением количества выделяемой мочи, ритма мочеиспускания, состава мочи. Норма выделяемой за сутки мочи составляет 1-1,5 литра. Увеличение выделения мочи – полиурия, уменьшение — олигурия, полное отсутствие – анурия. Полиурия может быть связана с увеличением количества питья, неврогенными факторами, рассасыванием отеков, несахарным и сахарным диабетом. Олигурия может быть вызвана уменьшением количества питья, шоком, большой потерей воды с потом. Анурия может быть следствием почечной аномалии: камни, опухоли, тяжелые заболевания, травмы, перитонит. Суточное мочеобразование (диурез) делится на:

Соотношение их 3:1 или 4:1. Смещение равновесия в сторону ночного диуреза – никтурия (гипертрофия предстательной железы, несахарный диабет). В норме ритм мочеиспускания составляет 3-4 раза в сутки. Частое мочеиспускание – поллакиурия (воспаление мочевого пузыря, аденома предстательной железы), редкое – олакизурия(нервно-рефлекторные нарушения ). Болезненное мочеиспускание – дизурия (воспаление мочеполовой системы).

Нарушение состава мочи проявляется в изменении ее удельного веса (плотности) и количества мочевины. Плотность мочи позволяет судить о способности почек к концентрированию. Увеличение плотности мочи – гиперстенурия, уменьшение – гипостенурия, неизменная плотность мочи – изостенурия. Выделительная функция почек заключается в выделении азотистых шлаков – мочевины (до 35 грамм в сутки). Выделение с мочой белка – протеинурия, аминокислот – аминоцидурия, сахара – глюкозурия. Ее причина заключается в уменьшении способности почечных канальцев реабсорбировать глюкозу. Выделение с мочой кетоновых тел (ацетон) – кетонурия (при сахарном диабете). Выделение с мочой лейкоцитов более 50 в поле зрения – лейкоцитурия, более 100 – пиурия. Выделение с мочой эритроцитов – гематурия (истинная). Если кровь примешивается к моче из половых органов – ложная. Выделение с мочой цилиндров – цилиндрурия. Цилиндры – белковые слепки канальцев почки. Белок, попадая в канальцы, свертывается, принимает их форму и удаляется с мочой – верный признак органического поражения почек. Цилиндры могут быть чисто белковыми или иметь на белковой основе налипшие элементы. Чисто белковые могут быть гиалиновые и восковидные. В гиалиновых белок располагается рыхло, в восковидных плотно. Поверхность белкового цилиндра может быть покрыта эритроцитами (эритроцитарный), лейкоцитами (лейкоцитарный), эпителиальными клетками (эпителиальный).

При некоторых почечных заболеваниях капельки жира могут налипать на цилиндры, и они всплывают на поверхность мочи.

Нефрит– воспаление почек с поражением клубочкового аппарата. Нефроз – дистрофия почек в связи с поражением канальцевого аппарата. Нефросклероз – сморщивание и уплотнение почки в связи с разрастанием в ней соединительной ткани . Заболевания с поражением клубочков почек – гломерулопатии, с поражением канальцев – тубулопатии.

1. Гломерулонефрит – заболевание из группы гломерулопатий, характеризующееся двусторонним воспалением клубочков почек.

Острый продолжается около года (полнокровие капилляров клубочков, увеличение их размера, наличие в них нейтрофилов, почки набухают, их поверхность становится серо-коричневого цвета – пестрая почка).

Подострый характеризуется воспалительной реакцией в капсулах клубочков (клубочки сдавливаются, капилляры тромбируются, почки увеличиваются, становятся дряблыми, корковый слой набухает, становится желто-серого цвета – большая пестрая почка, может становиться красного цвета – большая красная почка).

Хронический характеризуется отложением в базальных мембранах капилляров клубочков иммунных комплексов, которые не фагоцитируются. Базальные мембраны утолщаются, расщепляются, петли клубочков сдавливаются и гиалинизируются (клубочки имеют вид гиалинового хряща), нефроны атрофируются. Процесс заканчивается склерозом и сморщиванием почек. Единственный способ продления жизни таких больных – пересадка (трансплантация) почки.

Для лечения больных с почечной недостаточностью широко используют на практике аппарат «Искусственная почка». Этот метод рассчитан на очищение крови и восстановление гомеостаза. В аппарате кровь больных протекает по одну сторону полупроницаемых мембран, а по их другую сторону находится специальный солевой раствор – диализирующая жидкость. Для каждого больного она подбирается индивидуально. Мембрана аппарата непроницаема для белков крови, а вода, соли, токсины и шлаки свободно проходят через ее поры. Состав диализирующей жидкости определяется составом крови больного. Чем больше концентрация иона в крови, тем меньше его концентрация в жидкости, т. о. кровь больного освобождается от вредного вещества . Это временное лечение. Большие возможности дает трансплантация почки.

3. Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением кровообращения в них. Стадии:

На всех стадиях почки увеличиваются в размерах, становятся набухшими, отечными, в фиброзной капсуле развиваются кровоизлияния. Опасным осложнением является сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек.

4. Нефроз ( дистрофия почек) – поражение почек с изменением канальцев. Проявляется протеинурией, нарушением белково-липидного обмена , отеками.

5. Пиелонефрит – воспаление слизистой оболочки почечной лоханки, чашек и интерстициальной ткани паренхимы. Изолированное воспаление почечных лоханок – пиелит. Причины:

Инфекция может поступать через кровь или восходящим путем из уретры, мочевого пузыря или мочеточника. Возникает катаральное, затем гнойное воспаление эпителия почечной лоханки. В канальцах слущивается эпителий и забивает их просвет. Острый пиелонефрит осложняется некрозом сосочков пирамид и острой почечной недостаточностью. Если воспаление переходит на клетчатку – паранефрит.

Хронический пиелонефрит характеризуется очаговым поражением почечной ткани . Почка становится похожей на щитовидную железу (щитовидная почка). Проходимость канальцев уменьшается, они расширяются, заполняются коллоидом. Исходом является сморщивание почки.

6. Цистит– воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря.

7. Уретрит – воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала. Причины:

Источник: http://studopedia.ru/3_59535_lektsiya—patologiya-pochek-i-mocheotdeleniya.html

/ Патология почек

Патология мочевыделительной системы.

К числу важнейших почечных функций относятся:

мочеобразование и мочевыделение;

поддержание жизненно важных параметров — кислотно-основного

состояния, осмолярности крови, уровня артериального давления;

регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтинов.

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Патологию почек вызывают первичные и вторичные причины.

Первичные, или наследственные, формы патологии обусловлены

нарушением синтеза ферментов (ферментопатии) Цистинурия. Аминоацидурия.

тубулопатии (поражение канальцев почек). Почечный несахарный диабет.

аномалии развития почек (поликистоз, удвоенная почка, семейная дисплазия почек)

Вторичные, или приобретенные, причины:

биологические факторы, т.е. инфекции (бактерии, вирусы, риккетсии),

химические (сулема, ртуть), лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды)

физические (переохлаждение, травма, лучевые воздействия),

ухудшение почечного кровообращения

осложнения других заболеваний (гипертоническая болезнь, сахарный диабет)

аллергия и аутоаллергия

Общие механизмы возникновения и развития патологии почек

Нарушения мочеобразования почками являются результатом расстройств процессов фильтрации, реабсорбции и экскреции.

Расстройства фильтрации плазмы крови в клубочках могут быть обусловлены снижением или увеличением объема фильтрации плазмы крови.

Снижение объема фильтрации плазмы крови происходит в результате:

понижения фильтрационного давления в клубочках при коллапсе, артериальной гипотензии, ишемии почек, задержке мочи в мочеточниках или мочевом пузыре;

уменьшения площади клубочкового фильтра при некрозе части почки или склерозе клубочков при хронических гломерулонефритах;

снижения проницаемости мембран клубочков вследствие их склероза, например при сахарном диабете или амилоидозе.

Увеличение объема фильтрации плазмы крови обусловлено:

повышением фильтрационного давления в клубочках, например увеличении тонуса ГМК выносящих артерий под влиянием избытка катехоламинов. Пг; при феохромоцитоме или ангиотензина при ишемии почек,

при гипоонкии – печеночная недостаточность, голодание.

увеличением проницаемости клубочкового фильтра, например при воспалении в клубочках или в строме, под влиянием БАВ гистамина, кининов, гидролитических ферментов.

Нарушение функции канальцев.

Нарушение процессов реабсорбции, экскреции и секреции в канальцах может сопровождаться расстройствами водно-электролитного обмена, кислотно-основного равновесия, обмена глюкозы, аминокислот, гормонов.

Снижение канальцевой реабсорбции может быть следствием:

генетических дефектов ряда ферментов эпителия канальцев;

гиалиново-капельной дистрофии эпителия канальцев.

При преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, ионов хлора, калия.

При повреждении дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды.

Нарушение процессов экскреции эпителием канальцев ионов калия, водорода, ряда метаболитов, экзогенных веществ может наблюдаться при гломерулонефритах, пиелонефрите, ишемии почек.

Тубулопатии – это заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков-переносчиков ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофичесчими процессами в стенке канальцев.

вторичные (приобретенные) – лекарственные препараты с просроченным сроком годности, отравления солями лития, висмута, ртути, свинца, кадмия; обширные ожоги, злокачественные опухоли.

В зависимости от локализации

Фосфатурия, почечная глюкозурия, гипераминоацидурия, проксимальный почечный ацидоз.

Фосфатурия- нарушение реабсорбции фосфора, которое сопровождается гипофорфатемией, рахитоподобными изменениями в костях.

Механизм-отсутствие транспортного белка для фосфатов и недостаток рецепторов для связывания кальцитриола.

Почечная глюкозурия. Для реабсорбции глюкозы необходим специальный переносчик, который присоединяет глюкозу и ионы натрия.

Экскреция глюкозы происходит в том случае, когда количество профильтровавшейся глюкозы превышает реабсорбционную способность канальцев. Почечная глюкозурия характеризуется понижением почечного порога для глюкозы вследствие уменьшения максимальной способности канальцев ее реабсорбировать. В отличие от сахарного диабета при почечной глюкозурии содержание глюкозы в крови нормальное или понижено.

Почечная гиперамидоацидурия. Обусловлена отсутствием одного или нескольких белков переносчиков, участвующих в реабсорбции аминокислот.

Цистинурия возникает при изолированном выпадении транспортной системы для реабсорбции цистина. Аутосомно-рециссивный тип наследования. Цистин плохо растворим в воде и может выпадать в осадок, из которого образуются цистиновые камни. Щелочная реакция мочи способствует растворению цистина.

Проксимальный канальцевый ацидоз – связан с понижением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах. В результате выделяется большое количество NaHCO3, содержание его в плазме снижается, но повышается содержание ионов хлора, возникает метаболический ацидоз. Недостаток натрия в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточной жидкости, повышенной секрецией альдостерона и усилением выведения калия с мочой, развивается гипокалиемия.

приобретенный отравление просроченным тетрациклином, тяжелыми металлами, амилоидозе, нефротическим синдроме.

Почечный водный диабет, который чаще является наследственным сцепленным с полом заболеванием. В основе его развития лежит отсутствие реакции почек на АДГ. Это ведет к нарушению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. В результате развивается полиурия, сопровождающаяся полидипсией. Почки утрачивают способность концентрировать мочу, возникает изогипостенурия; содержание АДГ в крови нормальное.

Дистальный почечный канальцевый ацидоз обусловлен отсутствием секреции Н + на уровне дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Не происходит подкисление мочи, она имеет щелочную реакцию. Наблюдается задержка в крови кислот, что ведет к развитию метаболического ацидоза.

Щелочная реакция среды понижает растворимость солей кальция и фосфатов, они выпадают в осадок с образованием камней.

приобретенный (отравления анальгетиками, витамином Д, при нарушении оттока мочи, при пиелонефрите, при аутоиммунных заболеваниях).

Обмен натрия. Реабсорбируется во всех отделах почечных канальцев. Около 65% профильтровавшегося натрия реабсорбируется в проксимальном извитом канальце, а остальное количество в восходящем колене петли Генле, в дистальном извитом канальце и в собирательной трубочке. Основное количество натрия поступает в клетки канальцевого эпителия за счет Na + — H + обмена.

К факторам, стимулирующим задержку натрия почками, относится уменьшение эффективного объема крови, что наблюдается при сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме, обезвоживании. Это происходит за счет РААС – альдестерон.

Реабсорбцию натрия увеличивают:

Ангиотензин II –проксимальные канальцы

Повышение экскреции натрия с мочой происходит под действием:

Предсердного натрий уретического фактора

Внутрипочечные факторы, усиливающие натрийурез и диурез

Кинины, образующиеся в клетках дистальных отделов канальцев

Простагладины Е- мозговое вещество

Онкотическое и гидростатическое давление в околоканальцевых капиллярах. При повышении онкотического давления в капиллярахпоступление натрия возрастает

При значительном изменении фильтрации не происходит нарушение обмена натрия в организме. Это объясняется наличие клубочково-канальциевого баланса. Происходят однонаправленные изменения в канальцах.

Задержка натрия происходит только при уменьшении значительного количества нефронов в конечной стадии почечной недостаточности.

Усиление потери натрия может происходить при поликистозе почек, пиелонефрите, сопровождающихся деструкцией мозгового слоя почек.

Нарушение дистального отдела нефронов снижает их способность реагировать на альдостерон и АДГ-потери солей.

Обмен калия. Калий реабсорбируется в проксимальном отделе, петле Генле. Количество выделяемого калия с мочой зависит от секреции его в канальцах и собирательных трубочках, которая усиливается при гиперкалиемии.

повреждение клеток (гемолиз, синдром раздавливания)

повышенное потребление с пищей

резкое снижение количества функционирующих нефронов при почечной недостаточности

В этих случаях происходит повышение секреции альдостерона, который обусловливает поступление калия в просвет канальцев.

Избыточная потеря калия

проксимальный канальцевый ацидоз

антибиотики, вызывающие потерю калия (аминогликозидной группы, способствующие повышенной экскреции калия в связи с повреждением канальцев)

Задержка выведения калия происходит

при резком снижении скорости клубочковой фильтрации

обструкции мочевыводящих путей

недостаточности секреции альдостерона

Гиперкалиемия может вызвать остановку сердца.

Обмен кальция и фосфора

Более 50% кальций реабсорбируется в проксимальных канальцах. При ОПН и ХПН снижается реабсорбция кальция в почечных канальцах и кишечнике.

Почки являются важнейшими органами, обеспечивающими гомеостаз организма. Они поддерживают нормальный объем жид­кости в организме и ОЦК (изоволемию), нормальную концентра­цию осмотически активных веществ в жидкостях (изотонию, нор­мальную осмоляльность) и их ионный состав (изоионию); уча­ствуют в регуляции рН крови; выводят конечные продукты азоти­стого обмена; играют важную роль в регуляции артериального давления, эритропоэза и гормонального статуса.

Главным структурным элементом почки является нефрон. В каждой почке содержится около 1 миллиона нефронов, в которых осуществляются главные процессы: фильтрация первичной мочи в клубочковом аппарате, реабсорбция — обратное всасывание воды и растворенных веществ из первичной мочи в кровь в канальцах и собирательных трубках, секреция эпителиальными клетками ка­нальцев различных веществ в мочу, экскреция — выведение из организма токсичных продуктов обмена, гормонов, лекарств и других ненужных организму компонентов; инкреция — синтез и высвобождение биологически активных веществ, например, ре­нина, эритропоэтинов, урокиназы, почечных простагландинов, кининов и других. При патологии почек все эти функции могут на­рушаться и приводить к появлению характерных для нефропатий симптомов и синдромов.

Почечные (реналъные) симптомы и синдромы

Изменения величины суточного диуреза. Здоровый взрослый че­ловек в оптимальных условиях должен выделять за сутки около 1—1,5 л воды. Величина суточного диуреза зависит как от процес­са клубочковой фильтрации, так и от процесса канальцевой реабсорбции воды. Количество профильтрованной первичной мочи находится в зависимости от числа функционирующих нефронов, то есть от площади фильтрации, и от величины эффективного фильтрационного давления (ЭФД) в капиллярах клубочков: ЭФД= = ГД — ОД — ДМП (где ГД — гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков, ОД — онкотическое давление крови, ДМП —

давление в мочевыводящих путях). Гидростатическое давление поддерживается на уровне 70—75 мм рт.ст. даже при условии ко­лебания систолического системного АД в пределах от 90 до 190 мм рт. ст. благодаря автоматическому изменению тонуса при­носящей и выносящей артериол клубочков (повышение тонуса выносящей артериолы повышает ГД, уменьшение ее тонуса или повышение тонуса приносящей артериолы понижает ГД в капил­лярах клубочков). Так как ОД в норме 25—30 мм рт. ст., а ДМП — около 20 мм рт. ст., то нормальное ЭФД = 20—30 мм рт. ст.

Вся внеклеточная жидкость организма (около 14 л) за сутки проходит почечный фильтр 12 раз. Почечный кровоток составля­ет 1100 мл/мин, а плазмоток — 600 мл/мин. В результате клубоч­ковой фильтрации за 1 мин образуется 100—120 мл мочи, (за сут­ки — 150—170 л), однако в мочевой пузырь за ту же минуту выде­ляется только около 1 мл конечной мочи, а нормальный суточ­ный диурез не превышает 1,5 л. 98—99% воды, содержащейся в первичной моче, реабсорбируется. Около 80% воды реабсорбируется в проксимальных канальцах и нисходящей части петли Генле по осмотическому градиенту с участием противоточно-множительного механизма, а 18—19% возвращается в кровь в дистальных канальцах и собирательных трубках почек под влиянием АДГ (ан­тидиуретического гормона) (рис. 2).

Подробный механизм участия АДГ в регуляции величины диу­реза описан в главе «Патофизиология водно-электролитного об­мена».

Изменения величины суточного диуреза могут проявляться в виде полиурии, олигурии и анурии.

Полиурия — увеличение суточного диуреза более 1,5 л в боль­шинстве случаев не связана с нарушением функции почек. Ее причинами могут быть: 1) повышенное поступление воды в орга­низм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока, к повышению ГД в клубочковых капиллярах, а также к торможе­нию выделения АДГ из задней доли гипофиза и уменьшению ре-абсорбции воды в целях сохранения водного баланса; 2) повы­шенное содержание в моче осмотически активных веществ, на­пример, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при хро­нической почечной недостаточности; 3) уменьшение осмоляльности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровож­дающееся торможением выделения АДГ; 4) «несахарный диабет» при врожденном или приобретенном дефиците АДГ; 5) прием диуретиков. Полиурия может развиться в 1-й стадии лихорадки из-за уменьшения тонуса приносящих артериол клубочков (зна­чит увеличения ГД и ЭФД), а также торможения выделения АДГ. Увеличение диуреза часто наблюдается в 1-й стадии артериальной гипертензии, при волнении и некоторых стрессах, когда неболь­шие дозы адреналина в результате активации симпатической не­рвной системы приводят к повышению тонуса выносящих арте­риол клубочков (т.е. к повышению ГД и ЭФД) и торможению секреции АДГ.

Полиурия почечного происхождения может быть обусловлена на­рушением функции канальцев, их нечувствительностью к АДГ («нефрогенный несахарный диабет»), а также патологическими изме­нениями мозгового вещества почек, приводящими к нарушению противоточно-множительного механизма (пиелонефрит).

Олигурия — уменьшение суточного диуреза менее 1 л также может быть внепочечного и почечного происхождения. Уменьше­ние диуреза на фоне нормальной функции почек наблюдается при обезвоживании, снижении артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, коллапс, сердечная недостаточность), при увеличе­нии осмоляльности плазмы крови (гипернатриемия), сопровож­дающейся увеличенной секрецией АДГ (осморегулирующий реф­лекс), а также при увеличении в плазме крови белка (переливание белковых кровезаменителей). В этих случаях происходит или умень­шение фильтрации первичной мочи, так как снижается ЭФД (за счет уменьшения ГД и увеличения ОД), или увеличение реабсорбции воды в канальцах.

Олигурия почечного происхождения развивается при уменьше­нии площади клубочковой фильтрации, например при хроничес­кой почечной недостаточности, когда постепенно уменьшается число функционирующих нефронов, а также при снижении ЭФД. Причиной уменьшения ЭФД может быть снижение ГД в капил­лярах клубочков, обусловленное аномалией, склерозом или тром­бозом почечных сосудов, повышением тонуса приносящих арте­риол (например, под влиянием больших доз адреналина, при из­быточной секреции ренина и AT II). ЭФД может снизиться по причине увеличения ДМП, обусловленного затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям на уровне канальцев и собира­тельных трубок (повреждение при острой почечной недостаточ­ности), мочеточников (перегиб, сдавление, обтурация), мочевого пузыря и уретры (аденома предстательной железы). В ряде случа­ев в капиллярах клубочков может повыситься ОД за счет сгуще­ния крови.

Следует помнить, что даже значительное уменьшение клубоч­ковой фильтрации не всегда сопровождается олигурией, если при этом снижена реабсорбция воды в почечных канальцах и собира­тельных трубках почек (см. 2-ю стадию хронической почечной недостаточности).

Об анурии обычно говорят в том случае, когда суточный диурез больного не превышает 50 мл. Анурия может развиться при сни­жении систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст., когда фильтрация в клубочках практически прекращается (ЭФД= = 0), что часто наблюдается на фоне шока, коллапса, сердечной недостаточности и т.п.

С анурии или олигурии начинается острая почечная недоста­точность вследствие тотального повреждения нефронов. Анурией завершается хроническая почечная недостаточность при склеро­зировании 80—90% нефронов.

Так как по величине суточного диуреза нельзя судить о вели­чине клубочковой фильтрации, то для объективной ее оценки в клинической практике используют показатель — клиренс креатинина. Он рассчитывается по формуле: С=М:КхД, где С — кли­ренс (показатель очищения), М — концентрация креатинина в моче, К — концентрация креатинина в крови, Д — величина ми­нутного диуреза. Клиренс показывает, какое количество крови очищается в почках от креатинина за 1 мин. Креатинин постоян­но присутствует в крови и у людей старше 11 лет выводится из организма только путем фильтрации в клубочках почек (он не реабсорбируется и не секретируется в канальцах). Поэтому по клиренсу креатинина можно оценивать сразу две важнейшие фун­кции почек — экскреторную и фильтрационную. В норме этот показатель равен 100—120 мл/мин. Это означает, что за 1 мин в почках путем фильтрации очищается от креатинина (а значит и от многих других токсичных веществ) 100—120 мл крови и за эту же минуту образуется 100—120 мл первичной мочи. Чем ниже кли­ренс креатинина, тем больше нарушена фильтрационная и экскре­торная функция почек.

Можно определять клиренс и по отношению к другим веще­ствам, например экзогенному инулину или гипосульфиту (нор­ма — 100—120 мл/мин), фенолроту (400 мл/мин). Клиренс моче­вины равен 55—70 мл/мин. Фенолрот в почках не только фильт­руется, но и секретируется в канальцах, а мочевина после фильт­рации в клубочках частично в канальцах реабсорбируется, поэто­му их клиренсы столь значительно отличаются от клиренса креатинина. В некоторых нефрологических клиниках определяют кли­ренсы «средних молекул», мукопротеидов, пепсиногена, альбуми­нов, иммуноглобулинов и т.д.

Изменения плотности мочи. Плотность первичной мочи по плот­ности равна плотности плазмы крови, но по мере движения по канальцам и собирательным трубкам почек происходит ее кон­центрирование и разведение. Плотность конечной мочи у здоро­вого человека колеблется в течение суток и зависит от водно-пи­щевого режима. При водной нагрузке она может снижаться до 1002, а при сухоедении — повышаться до 1032 и более.

При нарушении концентрационной функции канальцев почек, например, при пиелонефрите, интерстициальном нефрите, началь­ных стадиях хронической почечной недостаточности у больных выявляется гипостенурш. При этом во всех порциях мочи, взятых у больного в течение суток через каждые 4 ч (проба Зимницкого) плотность мочи низкая, а после 18-часового сухоедения без воды (проба на концентрационную функцию) плотность мочи ниже 1020 (у здоровых людей должна быть всегда выше). Выявление у боль­ного гипостенурии свидетельствует о наличии у него отека, вос­паления или склероза мозгового вещества почек. Состояние, при котором плотность мочи равна 1010—1012 (соответствует плотно­сти плазмы крови) и не меняется в течение суток (монотонная), называется изостенурией. Она свидетельствует о неспособности почек как концентрировать, так и разводить мочу и является при­знаком более тяжелого поражения нефрона, например, при ост­рой и хронической почечной недостаточности.

Изменения рН мочи. Нормальная реакция мочи слабо кислая, так как за сутки с мочой выделяется 30—60 ммоль Н + , 10—30 ммоль NaH2P04 (титруемые кислоты), 11—27 г NH4C1. Благодаря фильт­рации в клубочках почек сульфатов и фосфатов, а также процес­сам ацидо- и аммониогенеза в канальцах, их способности реабсорбировать бикарбонат, почки участвуют в регуляции кислотно-основного состояния (см. соответствующую главу). При респира­торном или метаболическом ацидозе (кроме почечного) моча ста­новится более кислой, так как в этом случае с мочой больше вы­водится Н + и больше реабсорбируется НС03 — . При респиратор­ном или метаболическом алкалозе с мочой меньше выводится Н + , но больше бикарбоната, поэтому моча становится щелочной. Сле­дует заметить, что в кислой моче легче образуются уратные и оксалатные камни, а в щелочной — фосфатные.

При тубулопатиях или почечной недостаточности процессы ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек нарушаются, что ведет к задержке Н + в организме и развитию почечного метаболическо­го ацидоза. Реакция мочи у таких больных становится щелочной. В некоторых случаях для оценки способности почек выводить Н + проводят пробу с нагрузкой аммония хлоридом (при нормальной функции канальцев моча закисляется).

«Мочевой синдром» — сочетание у больного протеинурии, гема­турии и лейкоцитурии — один из наиболее часто встречаемых син­дромов, выявляемых у больных с почечной патологией.

Протеинурия — выделение с мочой белка более 300 мг в сутки. Следует вспомнить, что через гломерулярную мембрану легко фильтруются аминокислоты, пептиды и некоторые низкомолеку­лярные белки (АДГ, инсулин, глюкагон, АКТГ, СТГ, паратгормон, лизоцим, фрагменты легких цепей, β-микроглобулины и др.). Этот процесс зависит как от размера белковых молекул, так и электрического заряда клубочковой мембраны и фильтруемых белков. Белки высокой молекулярной массы через клубочковую мембрану не проходят, а альбумины фильтруются только частич­но, так как, имея отрицательный заряд, они отталкиваются от отрицательно заряженной мембраны капилляров клубочков. По­чти все содержащиеся в первичной моче белки путем пиноцитоза реабсорбируются в проксимальных и меньше в дистальных ка­нальцах почек. Небольшое количество белков секретируется в мочу из тубулярного эпителия, в том числе, в восходящей толстой час­ти петли Генле — белок Тамм—Хорсфалля (гликопротеин мм). Поэтому у взрослых людей в норме с мочой может выделяться от 100 до 300 мг белка в сутки (не более 0,3 г/л), а у детей — 30—60 мг в сутки. Среди выделяемых в норме белков 40% — альбуминов, 10% — Ig G, 5% — легких цепей, 3% — Ig A, остальное — белок Тамм-Хорсфалля и другие. При этом β- и γ-глобулинов в моче быть не должно.

Проба на белок считается отрицательной, если с мочой выде­ляется менее 0,1 г/л белка, положительной (+) — до 0,3 г/л. Про­теинурия считается умеренной (++) при содержании в моче белка до 1 г/л и резко выраженной (+++) — более 5 г/л. При рН мочи более 8 протеинурия может быть ложно положительной.

По своему происхождению протеинурия может быть функцио­нальная, клубочковая, канальцевая, смешанная, протеинурия пере­полнения, секреторная и гистурия.

Функциональная протеинурия наблюдается у людей после тяже­лой физической нагрузки («маршевая» протеинурия), при стрес­сах, застойной сердечной недостаточности, лордозе, дегидратации, алиментарной гиперпротеинемии и т.п. Она не превышает 1 —5 г в сутки и носит кратковременный преходящий характер. При этом с мочой главным образом выводятся альбумины (40—80%), α-глобулины, ферменты, пептиды, иммуноглобулины, тканевые белки.

Клубочковая протеинурия обычно обусловлена повышением про­ницаемости гломерулярной мембраны или изменением ее заряда или заряда фильтруемых белков. При «нефропатиях с минималь­ными изменениями» (особенно у детей) может быть нарушена только способность гломерулярного фильтра задерживать отри­цательно заряженные молекулы, например альбумин или равный ему по размеру трансферрин. В этом случае индекс соотношения в моче Ig G / трансферрин < 0,1. При нарушении барьерных свойств клубочковой мембраны по отношению к размеру фильтруемых частиц этот индекс > 0,1. С мочой теряются трансферрин, альбу­мины, а также Ig G и другие высокомолекулярные белки. Это наблюдается при грубом повреждении гломерул медиаторами вос­паления, протеолитическими ферментами, активированными ме­таболитами кислорода при таких заболеваниях как гломерулонефрит, амилоидоз, диабетическая нефропатия, системная красная волчанка, хронические инфекции, опухоли и др.

Канальцевая протеинурия развивается по причине нарушения реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне его нор­мальной фильтрации и обычно не превышает 3 г в сутки. О по­вреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче р2-микроглобулинов, которые, легко фильтруясь в клубочках, долж­ны полностью реабсорбироваться в канальцах.

Смешанная протеинурия наблюдается при одновременном по­вреждении клубочков и канальцев почек. Она может быть уме­ренной — от 1 до 3 г/л и выраженной — даже до 80 и 100 г/л.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//

Патология почек и мочеотделения Лекция 11

лекция 11 паталогия почек и мочеотделения.ppt

Патология почек и мочеотделения Лекция № 11

План: 1. Функции органов мочеобразования 2. Причины нарушений системы мочеобразования. 3. Механизм нарушений деятельности почек. 4. Нарушение функции почек: l А) изменение количества мочи l Б) изменение ритма мочеиспускания l В) изменение состава мочи 5. Болезни почек: l А) гломерулонефрит l Б) пиелонефрит l Г) мочекаменная болезнь l Д) нефросклероз 6. Почечная недостаточность. 7. Искусственная почка.

Функции системы мочеобразования и мочевыделения: l l l Экскреторная – выведение из организма конечных продуктов обмена веществ. Гомеостатическая – поддерживает постоянство внутренней среды. Инкреторная – вырабатывает гормон ренин, который повышает АД.

l l l Ø Ø Ø Структурнофункциональной единицей почек является нефрон (почечное тельце и канальцы). Канальцы состоят из проксимального и дистального отделов, дистальный отдел соединяется с собирательной трубочкой. В клубочках происходит процесс фильтрации плазмы крови. В канальцах происходит: реабсорбция экскреция секреция.

l l Реабсорбция – процесс обратного всасывания веществ из первичной мочи в кровь. Первичная моча по составу соответствует плазме крови, но не содержит белка. Реабсорбции подвергаются аминокислоты, глюкоза, вода, ионы натрия. Экскреция – выделение веществ из крови в просвет канальцев. Так удаляются лекарства из крови (метиленовая синь, антибиотики). Секреция – осуществляется эпителием почечных канальцев, обеспечивает обмен ионов, БАВ. Регулируется работа почек нейроэндокринной системой (альдостерон, тироксин, АДГ, инсулин влияют на процесс реабсорбции).

l Фильтрация мочи в нефроне

Причины нарушений системы мочеобразования l l l Механическое повреждение (травма, камни, опухоли), происходит нарушение оттока мочи, что приводит к атрофии почечной ткани. Лучевая болезнь. Интоксикация свинцом, сульфаниламидами, антибиотиками. Гипоксия. Биологические факторы (бактерии, вирусы, аллергены). Наследственный фактор.

Механизмы нарушений деятельности почек. l l l преренальный постренальный

Преренальный механизм l рефлекторное прекращение выделения мочи при раздражении камнем, при охлаждении в результате нарушения кровообращения (при массивной кровопотере) Камень в лоханке 1 Камень в мочеточнике 2 Камень в мочевом пузыре

Ренальный механизм l при повреждении почечной ткани ядами

Постренальный механизм l связан с повышением внутрипочечного давления и нарушением выведения мочи (аденома предстательной железы, камни, опухоли)Мочевой пузырь 1 Мочеиспускательный канал 2 Предстательная железа 3 Аденома предстательной железы 4

Нарушения функций почек Проявляются изменением: l количества выделяемой мочи l состава мочи l ритма мочеиспускания

Изменение количества мочи. l l l полиурия – увеличение диуреза (при уменьшении выработки АДГ) олигурия – уменьшение диуреза (в результате повышения реабсорбции воды) анурия – прекращение выделения мочи (после кровопотери)

Изменение ритма мочеиспускания l l поллакиурия – учащённое мочеиспускание никтурия – преимущественно ночное выделение мочи

Изменение состава мочи. l l l Гиперстенурия — увеличение удельного веса мочи (при остром гломерулонефрите вода усиленно реабсорбируется в канальцах почек) ( в норме удельный вес мочи 1, 010 – 1, 028) Гипостенурия — снижение удельного веса мочи (при хроническом гломерулонефрите уменьшается реабсорбция воды, недостаточно выделяется АДГ). Изостенурия — постоянный, не изменяющийся на протяжении суток удельный вес, свидетельствует о снижении способности почек концентрировать мочу.

l Гематурия — эритроциты в моче, появляются при нарушении целостности мочевыводящих путей (камнем, опухолью). Наличие выщелоченных эритроцитов (потерявших гемоглобин) указывает на нарушение проницаемости клубочков (при гломерулонефрите) l Пиурия — лейкоциты в моче – признак воспаления лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, уретры. l Протеинурия — белок в моче, наблюдается при поражении мембран капилляров клубочков ( при гломерулонефрите) и эпителия канальцев почек l Цилиндрурия — цилиндры в моче – это слепки из эритроцитов, эпителия, белков крови в канальцах свидетельствует о тяжёлом поражении почек.

l Аминацидурия — выделение аминокислот с мочой. Свидетельствует о поражении канальцев l Глюкозурия — глюкоза в моче, при значительном увеличении её в крови и нарушении реабсорбции (при сахарном диабете) l Азотемия — увеличение уровня азота в крови, наблюдается при нарушении выделительной функции почек, снижении уровня мочевины в моче l Гипопротеинемия – снижение белка в крови возникает в случае усиленного выделения почками белка.

Болезни почек Гломерулопатии (поражение клубочков) Тубулопатии (поражение канальцев)

Болезни почек. l l Гломерулонефрит. Пиелонефрит. Мочекаменная болезнь. Нефросклероз

Гломерулонефрит l гломерулопатия характеризуется двусторонним негнойным воспалением клубочков

Виды гломерулонефрита l l бактериальный – вызывает b гемолитический стрептококк. Начинается после ангины, скарлатины. иммуннокомплексный – в организме образуются иммунные комплексы на клетки собственных органов и тканей, которые являются антигенами, оседают на тканях почек, вызывая повреждение.

Течение гломерулонефрита l l l острое подострое (злокачественное) хроническое

Острый гломерулонефрит l Длится около года. В организме образуются иммунные комплексы, которые оседают на мембранах клубочков, разрушают их.

l Пёстрая почка Почки набухают, поверхность становится коричневой, с красным крапом (пёстрая почка). Может наступить выздоровление или перейти в хроническую

Подострый злокачественный гломерулонефрит. l В капсуле развивается продуктивное воспаление, образуются «полулуния» , сдавливающие клубочки. Почки увеличиваются в объёме, становятся дряблыми, корковый слой широкий желтосерый с красным крапом – «большая красная почка» . «Большая красная почка»

Хронический гломерулонефрит l Характерно рецидивирующее течение, заканчивается хронической почечной недостаточностью. В клубочках, на базальных мембранах откладываются иммунные комплексы. Стенки капилляров утолщаются, расщепляются. Петли капилляров приобретают «лапчатый вид» , гиалинизируются. Развивается дистрофия, атрофия эпителия канальцев, склероз стромы почек.

l При хроническом гломерулонефрите развивается вторичносморщенная почка. Почки уменьшаются в размере, поверхность их мелкозернистая, корковый слой тонкий, серовато-коричневый. Характерна олигурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Вторично-сморщенная почка

Пиелонефрит l воспаление почечной лоханки, её чашечек, интерстициальной ткани паренхимы почек. Возбудителем чаще является кишечная палочка.

Пути проникновения возбудителя в почки: l l гематогенный (нисходящий), микробы попадают в почку с током крови урогенный (восходящий), микробы попадают в почку из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников

Для пиелонефрита характерно l l фибринозное воспаление лоханки, чашечек, некроз эпителия. Почка увеличена в размере, пёстрая (жёлто-серая с кровоизлияниями). В лоханках – мутная жидкость.

Течение пиелонефрита l l Острое Хроническое

Острый пиелонефрит l Некроз пирамид с развитием ОПН. Заканчивается либо выздоровлением, либо смертью.

Хронический пиелонефрит l l очаговые поражения почечной ткани участки склероза чередуются с участками воспаления и некроза канальцы расширены, заполнены коллоидным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу, поэтому называется «щитовидная почка» Исход – ХПН, пиелонефритически сморщенная почка – бугристая, капсула спаяна с почечной тканью, выражен склероз лоханок

Мочекаменная болезнь l Характеризуется образованием камней в почечных лоханках, мочеточниках. Болезнь протекает хронически с периодическими обострениями. Причина – нарушение минерального обмена. Камни мочевого пузыря

Течение, исход мочекаменной болезни: l если камень располагается в лоханке почки, он препятствует оттоку мочи, лоханка растягивается мочой, паренхима склерозируется, атрофируется, почка превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой – гидронефроз

1 l при попадании камня в мочеточник (1) появляется резкая боль, мочеточник расширяется в части, расположенной выше камня, растягивается лоханка – развивается гидроуретеронефроз (2) 2

Камень в мочеточнике

l при попадании микробов в почку, при наличии в ней камней, развивается воспаление в лоханке –пиелит, воспаление в паренхиме почки – пиелонефрит, воспаление околопочечной клетчатки – паранефроз.

Нефросклероз l сморщивание и уплотнение почки вследствие развития в ней соединительной ткани

Причины развития нефросклероза: l l гипертоническая болезнь атеросклероз воспалительный процесс в почках (гломерулонефрит, пиелонефрит) почечнокаменная болезнь

Нефросклероз может проявляться в виде: l l Первичносморщенной почки – имеет мелкозернистую поверхность Вторичносморщенной почки имеет крупнобугристую поверхность, приводит к ХПН.

Почечная недостаточность l Состояние, характеризующееся снижением функций почек, прежде всего выделительной. Может быть острой (ОПН), хронической (ХПН).

ОПН l является следствием гломерулонефрита, характерно острое нарушение выделительной функции почек, повышение остаточного азота в крови, понижение уровня мочевины в моче.

ХПН l исход хронического нефрита, первично сморщенной, вторично сморщенной почки, гидронефроза.

Для ХПН характерно: l l l l l уменьшение фильтрации в клубочках нарушение реабсорбции в канальцах Полиурия Олигурия Гипоизостенурия Гематурия Протеинурия Цилиндрурия Азотемия Отёки, повышение АД Почечные отёки на лице

Уремия (мочекровие) l самоотравление организма продуктами обмена, подлежащих удалению с мочой, но задерживающихся в крови и тканях вследствие ПН.

l l Гемодиализ — очищение крови с помощью аппарата «искусственная почка» Этот метод очищает кровь (гемодиализ), облегчает работу почек. В искусственной почке кровь больных протекает по одну сторону полупроницаемой специальной мембраны, по другую сторону находится солевой раствор – диализирующая жидкость. Мембрана непроницаема для белков крови, а вода, соли, шлаки проходят через её поры. l Состав жидкости определяется составом крови – чем выше концентрация иона в крови, тем ниже в растворе.

l После прохождения больного через аппарат «искусственная почка» кровь больного освобождается от токсических продуктов, нормализуется её электролитный состав. Очищенная кровь поступает в кровеносное русло больного.

Источник: http://present5.com/patologiya-pochek-i-mocheotdeleniya-lekciya-11/


Top
×